Anni '70 tutte unite, diventeremo presto amiche

[Luna72]

piore, ti riporto questo:

Oggi si puo' dire che la malattia di Ménière e' una labirintopatia caratterizzata da perdita dell'udito, vertigine, acufeni e senso di ripienezza auricolare. Il suo corrispondente anatomopatologico si identificherebbe nella distensione idropica del sacco endolinfatico.
La malattia ha un classico andamento a poussé, con variabile alternarsi di fasi di remissione e fasi di riacutizzazione. Nei periodi intervallari la sintomatologia tende a esaurirsi, ma con il passar del tempo la progressiva degenerazione dei recettori cocleo-vestibolari tende a definire un lento deterioramento della funzionalita' uditiva e labirintica.
Raramente interessa l'eta' pediatrica; nella gran parte dei casi i disturbi coinvolgono soggetti adulti di eta' compresa tra 20 e 60 anni. La malattia e' solitamente monolaterale, ma nel 25% dei casi si evidenzia il coinvolgimento dell'altro orecchio. Cio' avviene solitamente quando la malattia insorge tardivamente; in realta' possono trascorrere vari anni prima dell'acuirsi della malattia nell'altro orecchio. La vera incidenza della malattia di Ménière non e' nota, ne' lo e' la sua prevalenza.
La diffusione elettiva di questo disturbo dell'orecchio interno e la sua evoluzione spontanea sono poco conosciute, tranne un numero indeterminato di casi clinicamente moderati o gravi. La forma esclusivamente cocleare e' praticamente sempre misconosciuta, soprattutto nelle fasi iniziali. In ogni caso la malattia sembra incidere maggiormente nelle popolazioni nordeuropee, soprattutto quelle anglosassoni e scandinave.
L'etiologia e l'anatomia patologica della malattia di Ménière sono ancora oggi oscure. Portmann nel 1927 parlo' della malattia di Ménière come di un "glaucoma dell'orecchio" e per la prima volta penso' che la causa ne poteva essere l'alterato assorbimento dell'endolinfa da parte del sacco endolinfatico. Gli anatomopatologi Hallpike e Cairns, nel 1938, confermarono le ipotesi di Portmann, sezionando le ossa temporali di due pazienti deceduti in seguito alla sezione intracranica dell'ottavo nervo per ottenere la risoluzione di una grave sindrome vertiginosa; in entrambi i casi fu documentata una dilatazione spiccata del labirinto endolinfatico, a livello della chiocciola e del vestibolo. Shaumbaugh osservo' inoltre le alterazioni del sacco endolinfatico dei pazienti menierici che appariva ischemico, con lume obliterato per aderenza delle sue pareti, spesso dislocato rispetto alla tradizionale sede immediatamente aldidietro del canale semicircolare orizzontale. La prova definitiva che il deficit di riassorbimento del sacco puo' dar luogo all'idrope endolinfatico fu data da Kimura e Schuknecht che provocarono nelle cavie un idrope cocleare tipico gia' dopo un giorno dall'obliterazione del dotto endolinfatico, idrope che diveniva progressivamente grave due o tre settimane dopo, determinando la sporgenza della membrana di Reissner nella scala vestibolare.
L'ampia distensione del labirinto membranoso (scala media, sacculo, utricolo), con ipertensione dell'endolinfa, sarebbe connessa sia a un'alterazione dei meccanismi di riassorbimento del sacco endolinfatico sia a una modificazione dell'omeostasi dei liquidi endolabirintici (aumento della pressione osmotica endolinfatica, modificazioni elettrolitiche a carico della perilinfa). Alcuni autori hanno segnalato la possibilita' di rottura delle strutture contenenti endolinfa, con fistolizzazione persistente tra cavita' contenenti endolinfa e perilinfa.
Se esiste un certo accordo sul meccanismo patogenetico che determina la malattia di Ménière, sono del tutto ignoti i fattori eziologici; si ritengono responsabili le alterazioni anatomostrutturali conseguenti a processi flogistici o le disfunzioni immunologiche a carico dell'acquedotto del vestibolo e del sacco endolinfatico. Sono stati difatti evidenziati l'ischemia del sacco, associato ad esiti fibrotici, degenerazione dell'epitelio, ispessimento della lamina propria. Numerose statistiche hanno dato rilievo a turbe metaboliche ed endocrine, quali allergie alimentari, stati di ipo- o ipertiroidismo, iperlipoproteinemie di tipo II, III o IV, sifilide congenita tardiva o latente, vasculopatie, alterazioni dell'equilibrio acido-base, disordini della coagulazione. Ciascun quadro patologico concomitante alla malattia puo' ovviamente offrire utili elementi ai fini di un trattamento mirato.
Da un punto di vista spiccatamente clinico, il primo sintomo della malattia e', nella gran parte dei casi, la vertigine. Le crisi vertiginose hanno una durata variabile, da 30 minuti a piu' ore; la loro frequenza aumenta nel corso degli anni fino a raggiungere un massimo a partire dal quale gli accessi vertiginosi diventano sempre piu' rari in relazione alla progressiva degenerazione labirintica. Non esiste comunque un andamento costante e il quadro clinico varia da paziente a paziente. Le crisi sono precedute da un'aura premonitrice, in genere costituita da un intenso acufene o da una sensazione di ovattamento dell'orecchio. La tensione nervosa e l'ansia, cosi' come l'ingestione di cibi particolarmente saporiti puo' favorire lo scatenarsi dell'attacco.
La vertigine e' di tipo rotatorio, accompagnata da sintomi neurovegetativi, quali la nausea, il vomito, una sensazione di malessere generale. Non sono in genere associati deficit neurologici; il paziente puo' accusare un deficit del campo visivo in relazione al nistagmo. La crisi e' accentuata da qualsiasi movimento del capo.
Talora la sensazione di instabilita' puo' persistere dopo la risoluzione dell'accesso. In alcuni casi, nelle fasi di quiescenza della malattia si possono verificare crisi sporadiche, che non assumono mai le caratteristiche della crisi vertiginosa franca, ma disturbano la psiche del soggetto, contribuendo ad aumentare la sua insicurezza e l'angoscia.
La progressiva alterazione della funzionalita' labirintica rende, col passar del tempo, piu' tollerabile la crisi vertiginosa.
Tumarkin ha segnalato i cosiddetti "accessi con caduta"; si tratta di crisi particolarmente violente che provocano l'improvvisa perdita dell'equilibrio del paziente con caduta a terra. Tali accessi non sono accompagnati a perdita di coscienza e risultano decisamente piu' brevi.
La riduzione dell'acuita' uditiva e' un altro sintomo costante della malattia di Ménière. E' anzi l'unica manifestazione della cosiddetta malattia di Meniere cocleare. L'ipoacusia si rende evidente durante la crisi; i suoni sono percepiti dall'orecchio colpito come metallici, di solito con altezza maggiore. La presenza del recruitment rende particolarmente fastidiosa la percezione dei suoni ad intensita' maggiore. La diploacusia disarmonica binaurale e' sempre presente durante gli accessi ed e' talora evidenziabile nelle fasi di quiescenza.
Una caratteristica fondamentale dell'ipoacusia e' la sua "fluttuanza", che e' tipica nel primo anno della malattia; successivamente la funzionalita' uditiva decade in modo lento, ma progressivo.
Il miglioramento paradosso della soglia uditiva al termine dell'accesso e' da taluni riferito come "sindrome di Lermoyez". Cio' accade con maggiore frequenza dopo un accesso con caduta di Tumarkin.
Il ronzio auricolare puo' essere il primo sintomo della malattia; e' sempre intermittente o continuo, mai pulsante. Puo' precedere lo scatenarsi della crisi e persistere dopo la sua risoluzione. La tonalita' dell'acufene coincide con le frequenze per le quali si ha la riduzione dell'udito. In genere e' proporzionale al deficit, ma nelle fasi terminali della malattia puo' ridursi o addirittura scomparire. Un trattamento precoce della malattia permette la migliore tolleranza del ronzio e, in alcuni casi, la sua scomparsa.
Il senso di ripienezza o di tensione auricolare e' un sintomo premonitore dell'incedere della crisi menierica. La sensazione e' talora cosi' intensa da risultare insopportabile per il paziente, anche perche' spesso preannuncia il verificarsi del drammatico attacco vertiginoso.
Da un punto di vista clinico il malato menierico presenta una personalita' particolarmente ansiosa, con tendenze neurotiche, psicosi, introversione. Non e' da tutti accettata la possibilita' di inserire la malattia di Ménière tra le malattie psicosomatiche.
L'esame obiettivo generale, otorinolaringoiatrico e neurologico sono negativi. Talora e' possibile rilevare una asimmetria tonica della muscolatura scheletrica armonica con la fase lenta del nistagmo.
E' difficile valutare il paziente durante la fase acuta; in questa fase e' presente un nistagmo spontaneo con lieve iperreflettivita' bilaterale, con prevalenza del lato da cui batte il nistagmo. Il nistagmo puo' persistere anche per molti giorni dopo l'accesso. Nei periodi intervallari la prova di Fitzgerald-Hallpike evidenzia un'iporeflettivita' del labirinto interessato dalla stimolazione calorica, cioe' del lato leso. Lo scompenso labirintico riguarda il vestibolo sede della lesione nella fase acuta (fase irritativa); nelle fasi di remissione (fase degenerativa) si ha una preponderanza compensatrice del vestibolo controlaterale. Nel 30% dei soggetti e' possibile rilevare il segno della fistola.
L'ipoacusia neurosensoriale e' prevalente per i toni gravi nelle fasi iniziali della malattia; col passar del tempo la curva tende ad appiattirsi e, nelle fasi piu' avanzate, si trasforma in una curva in caduta, con perdita preferenziale per le frequenze acute. Il fenomeno del recruitment si rende particolarmente evidente nelle fasi piu' avanzate della malattia; risultano positivi il test di Luscher, la prova di bilanciamento binaurale (test di Fowler o ABLB) e il S.I.S.I.-test. Tanto maggiore e' il deficit del recettore cocleare, tanto piu' accentuato e' lo spostamento della curva audiometrica vocale, con modificazioni variabili della morfologia.
L'impedenzometria conferma la presenza del fenomeno del recruitment (test di Metz) e dell'adattamento patologico (test di Anderson). I riflessi stapediali sono presenti, il timpanogramma e' normale.
L'elettrococleografia puo' dare utili informazioni sulla possibile evoluzione bilaterale della malattia. Talora la somministrazione di sostanze osmoticamente attive, quali l'urea, il mannitolo, il glicerolo, consente di migliorare progressivamente la soglia uditiva, offrendo vantaggiose proposte terapeutiche.
Una prova al glicerolo positiva, eseguita in condizioni adeguate e con i controlli audiometrici opportuni, conferma clinicamente la diagnosi istopatologica di idrope endolinfatica. Una prova al glicerolo negativa indica che le probabilita' che il paziente ottenga un miglioramento o la stabilizzazione dell'udito sono molto scarse.
La rilevazione dei potenziali evocati del tronco encefalico (ABR) esclude la possibilita' di una neoformazione dell'angolo pontocerebellare.
Le difficolta' incontrate dai vari autori sulla definizione dei fattori eziopatogenetici responsabili della malattia di Ménière non consente di stilare dei protocolli terapeutici sicuramente efficaci. Inoltre la caratteristica fluttuanza della malattia impone comportamenti in ambito terapeutico estremamente variabili in relazione a ogni singolo caso clinico.
Si distinguono trattamenti farmacologici atti a risolvere le fasi di riacutizzazioni e trattamenti volti a modificare il corso della malattia. Nel primo caso, sono usati con alterni successi farmaci antivertiginosi quali le benzodiazepine (prevalentemente il diazepam), gli antistaminici, i fenotiazinici, farmaci diuretici tiazidici risparmiatori di potassio (specialmente l'idroclorotiazide) e le classiche sostanze ad azione osmotica (mannitolo, glicerolo, soluzioni macromolecolari). Queste ultime sostanze pare abbiano un ruolo anche nelle fasi precritiche.
Nessuno di questi farmaci ha la proprieta' di arrestare la lenta, ma progressiva evoluzione della malattia. Secondo alcuni autori e' indicato l'utilizzo della streptomicina nei casi di malattia di Ménière bilaterale, in cui l'obiettivo e' quello di conservare la funzionalita' uditiva. Difatti tale antibiotico avrebbe un'azione tossica prevalentemente sulle cellule ciliate dei canali semicircolari, senza un rilevante danno a livello cocleare.
Nei periodi intercritici si fa uso di numerosi farmaci che avrebbero il ruolo di rallentare la degenerazione cocleovestibolare. Tra questi citiamo i cortisonici, soprattutto per le loro proprieta' antiedemigene, i vasoattivi periferici (acido nicotinico, papaverina), che agiscono direttamente sulla muscolatura liscia dei vasi, sostanze neurotrofiche, quali numerosi complessi polivitaminici, antiaggreganti piastrinici. Sara' consigliata al paziente una dieta iposodica, ipocalorica e soprattutto si cerchera' di imporre uno nuovo stile di vita, rimuovendo stress psicofisici intensi, astensione dal fumo e dall'alcool, riduzione dell'assunzione di caffeina. Alcuni autori hanno proposto come terapia alternativa l'ossigenoterapia iperbarica.
In un numero ristretto di casi la malattia e' refrattaria a qualsiasi tipo di trattamento medico; in questi casi si fa strada la possibilita' di un intervento chirurgico.
Le tecniche chirurgiche conservative prevedono il risparmio della funzionalita' cocleo-vestibolare residua; gli interventi piu' usati sono a carico del sacco endolinfatico, il cui scopo e' quello di decomprimere direttamente il sacco endolinfatico (Shaumbaugh) o di permettere il drenaggio dell'endolinfa eccedente a livello delle cellule mastoidee (Portmann) o degli spazi subaracnoidei. Tali tecniche sono state ulteriormente perfezionate dall'impiego di valvole che consentano l'apertura del tramite sia a livello mastoideo che subaracnoideo.
Le tecniche demolitive (labirintectomia) si basano sul principio della completa risoluzione della sintomatologia, con sacrificio dell'udito e parziale compenso della funzione vestibolare. Tecniche demolitive parziali sono utilizzate nei pazienti con lieve perdita uditiva, ma gravi disturbi dell'equilibrio; in particolare la neurectomia vestibolare, che si realizza tramite un approccio della fossa cranica media o per via retrolabirintica o per via retrosigmoidea.
La distruzione chimica del recettore vestibolare attraverso iniezione transtimpanica di aminoglucosidi con spiccata attività ototossica (gentamicina) è una valida alternativa, ma presenta un elevato rischio di compromissione cocleare

[Piorellino]

paura..io prendo il Microser dove come indicazione cita proprio quest asindrome...
ma come l hai risolta? e come te l hanno diagnosticata?

scusami...

[4xpatty]

Piorellino, tra massaggini, aspirine, coccoline e servizio completo....dovrebbere essere il + felice del mondo!!!

[FrancescaChiara]

Ciao a tutte le 70girls rimaste in ascolto
Oggi di corsissima.
Ho portato le ragazze dalla pediatra: Chiara aveva gli occhietti arrossati dal sole, ma abbiamo capito che ha la pelle delicata, quindi crema solare a manetta e occhiali da sole per la spiaggia
Francesca invece doveva fare il bilancio di salute per il vaccino e abbiamo scoperto che ha perso peso, solo un paio di etti, ma non è cresciuta Dopo le ferie devo riportarla a far pesare
Mi consolo portandole di nuovo al mare domani

[4xpatty]

StefyChiara, Chiara sarà felicissima di avere un paio di occhiali da sole!!!
per Francesca....secondo te mangia poco? beve poco?

[Piorellino]

STEFYCHIARA bhe ma magari con il caldo la bimba mangia meno, a me il peddy ha detto che è neormale a meno che non si perda parecchio peso, e cmq è normale anche che la crescita a volte, a livello di peso, si fermi, bho

PATTY

GOODNIGHT BAMBOLE

[4xpatty]

Piorellino, e con chi festeggio i miei 10000 messaggi se te ne vai...sto aprendo lo spumante!!!
poi sai come gira la capoccia pure a me!!!

[FrancescaChiara]

4xpatty, Piorellino, Francesca beve quasi esclusivamente latte del biberon, che io rinforzo con biscotti. Assaggia tutto, ma non mangia pappe o altro. Me ne sono fatta una ragione perché Chiara aveva fatto lo stesso fino ai nove mesi, in più Francesca sembra tutto, tranne che una bimba patita, è sempre allegra e scattante
Adesso che la porto in vacanza, la rimpinzo come un maiailino :prrrr

[4xpatty]

StefyChiara, allora non hai davvero di che preoccuparti...magari potresti provare con la crema di riso nel bibi!!!

[4xpatty]

Nessuna festeggia con me!!!????????????????

[4xpatty]

Io stappo lo spumante!!!!

[FrancescaChiara]

4xpatty, sono qui!

[4xpatty]

10.000 MESSAGGI!!!!!

Stefy brindiamo!!!!

[FrancescaChiara]

4xpatty, Bravissima... io sono una principiante

[4xpatty]

StefyChiara, ma figurati ...sono io che a volte esagero e mi faccio prendere....adesso vado a fare l'ultimo massaggino al collo del marito...sperando che non mi venga la voglia di stringere troppo... ....e poi vado a nannina!!

Buona notte....hic....ops!!!

[FrancescaChiara]

4xpatty, glielo farei volentieri anch'io, un massaggino al collo a mio marito, stretto stretto ... e tu sai perché
:

[Piorellino]

Io stappo lo spumante!!!!

SONO ANCORA BRILLA DAL BRINDARRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRRR

[Luna72]

piore, a me l'hanno diagnosticata nel '99. avevo vertigini fortissime, sudorazioni e vomito davvero invalidanti. dopo alcuni esami approfonditi, ho fatto anche risonanza magnetica per escludere un neuroma dell'acustico, hanno diagnosticato la sindrome di meniere. da allora l'ho curata per circa 1 anno con microser e diuretici che pare riducano l'idrope nell'orecchio. il brutto della malattia è che è cronica e che le crisi potrebero ritornare. per fortuna crisi forti non ne ho avute ma sto attenta anche con la dieta. hann scoperto infatti che riducendo il sale nei cibi e il caffe riducano l'idrope evitando reicuizzazioni. con esame audiometrico se ne accorgono subito perchè cala l'udito e la curva che ne esce è proprio tipica ....
se ti serve aiuto chiedi pure

[ros]

Buongiorno....
Chi di voi segue LOST?

[Piorellino]

LUNA grazie, adesso ceh torno in Uk provo a vedere allora se mi fanno fare qualche controllo
magari ti disturbo ancora

ciao ROS io non lo seguo sorry